Бюллетень
Викторина
Глава
Диплом
Доклад
Лекция №2 тема: «Гипоксия» План лекции: типы гипоксии характеристика отдельных типов гипоксии
 Скачать 143.71 Kb.
|
| ЛЕКЦИЯ № 2 ТЕМА: «Гипоксия» План лекции:
Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расходуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществление их функции. Недостаток энергии в организме приводит к существенным нарушениям обмена веществ, морфологическим изменениям и нарушениям функций, а нередко — к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия. Сегодня мы рассмотрим виды гипоксий, причины к ним приводящие, морфологию гипоксий и адаптивные реакции при гипоксии. Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами:
Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу. ТИПЫ ГИПОКСИИ В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы: 1. Экзогенный: — гипобарический; — нормобарический. 2. Респираторный (дыхательный). 3. Циркуляторный (сердечнососудистый). 4. Гемический (кровяной). 5. Тканевый (первично-тканевый). 6. Перегрузочный (гипоксия нагрузки). 7. Субстратный. 8. Смешанный. В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или венозной гиперемии отдельных органов и тканей). В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма. В зависимости от скорости возникновения и длительности течения гипоксия может быть: • молниеносной — возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью; • острой — возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток: • хронической — возникает медленно, длится несколько недель, месяцев, лет. ХАРАКТЕРИСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ ТИПОВ ГИПОКСИИ ЭКЗОГЕННЫЙ ТИП Причина: уменьшение парциального давления кислорода РO2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в горы ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных аппаратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, колодцах. в подводных лодках. Основные патогенные факторы: • гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови); • гипокапния (снижение содержания СO2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приводит к снижению возбудимости дыхательного и сердечнососудистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию. Респираторный (дыхательный) тип Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиляции или затруднением диффузии кислорода в легких и может наблюдаться при эмфиземе легких, пневмонии. Основные патогенные факторы: • артериальная гипоксемия. Например, при пневмонии, гипертонии малого круга кровообращения и др.; • гиперкапния, т. е. увеличение содержания СО2; • гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии — удушения (прекращения дыхания). ЦИРКУЛЯТОРНЫЙ (СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЙ) ТИП Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недостаточному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др. Основной патогенетический фактор — гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду. ГЕМИЧЕСКИЙ (КРОВЯНОЙ) ТИП Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (например, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации). Основной патогенетический фактор — снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови. ТКАНЕВЫЙ ТИП Причины: • нарушение способности клеток поглощать кислород; • уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисления, например при отравлении цианидами, воздействии ионизирующего излучения и др. Основное патогенетическое звено — недостаточность биологического окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение кислорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду. ПЕРЕГРУЗОЧНЫЙ ТИП Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой физической работе. Основные патогенетические звенья: • значительная венозная гипоксемия; • гиперкапния. СУБСТРАТНЫЙ ТИП Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как правило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в головной мозг уже через 5—8 мин ведет к дистрофическим изменениям и гибели нейронов. Основной патогенетический фактор — дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток. СМЕШАННЫЙ ТИП Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипоксия, особенно длительно текущая, является смешанной. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ГИПОКСИИ Нарушения обмена веществ и энергии выявляются уже на начальном этапе гипоксии и характеризуются: 1. Снижением эффективности тканевого дыхания и как следствие — уменьшением образования и содержания в клетках энергии в форме АТФ и креатинфосфата. 2. Активацией гликолиза и снижением в тканях содержания гликогена. В ответ на это из жировых депо организма мобилизуются липиды — другой источник образования энергии. В крови развивается гиперлипидемия, а во внутренних органах — жировая дистрофия. 3. Увеличением уровня молочной и пировиноградной кислот в тканях и крови, что приводит к метаболическому ацидозу. Это тормозит интенсивность реакций гликолиза, окислительных и энергозависимых процессов в клетках, в том числе ресинтеза гликогена из молочной кислоты, что еще более угнетает гликолиз и способствует нарастанию ацидоза, т. е. гипоксия развивается по принципу "порочного круга". 4. Активацией процессов липолиза и появлением жировой дистрофии органов и тканей. 5. Дисбалансом электролитов — обычно увеличением в интерстициальной жидкости и крови ионов калия, в клетках — натрия и кальция. 6. Расстройством функции нервной системы, что проявляется: • нарушением процессов мышления; • психомоторным возбуждением, немотивированным поведением; • нарушением и потерей сознания, что обусловлено высокой чувствительностью нейронов к дефициту кислорода и энергии. При тяжелой гипоксии уже через 5—7 мин выявляются признаки необратимой дистрофии и деструкции нейронов. 7. Нарушениями кровообращения и кровоснабжения тканей и органов, что выражается: • снижением сократительной функции сердца и уменьшением сердечного выброса крови; • недостаточным кровоснабжением тканей и органов, что усугубляет степень гипоксии в них; • нарушением ритма сердца, вплоть до фибрилляции миокарда предсердий и желудочков; • прогрессирующим снижением артериального давления вплоть до коллапса и расстройств микроциркуляции. 8. Расстройства внешнего дыхания характеризуются увеличением объема дыхания на начальной стадии гипоксии и нарушениями частоты, ритма и амплитуды дыхательных движений в терминальном периоде. При нарастании длительности и тяжести гипоксии период дискоординированного дыхания сменяется преходящей остановкой его. последующим развитием периодического дыхания (Биота, Куссмауля, Чейна—Стокса), а затем его прекращением. Это является результатом нарушения функций нейронов дыхательного центра. МОРФОЛОГИЯ ГИПОКСИИ Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патологических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых заболеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологические особенности. Острая гипоксия, которая характеризуется
Хроническая гипоксия сопровождается долговременной перестройкой обмена веществ, включением комплекса компенсаторных и приспособительных реакций, например гиперплазией костного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхиматозных органах развивается и прогрессирует жировая дистрофия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипоксией, способствуют снижению функции органов и тканей с развитием их декомпенсации. АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ При гипоксии в организме активируются приспособительные и компенсаторные реакции, направленные на ее предотвращение, устранение или снижение степени выраженности. Эти реакции включаются уже на начальном этапе гипоксии — их обозначают как экстренные, или срочные, в последующем (при длительной гипоксии) они сменяются более сложными приспособительными процессами — долговременными. Механизмы срочной адаптации активируются сразу при возникновении гипоксии в связи с недостаточностью энергетического обеспечения клеток. К числу основных механизмов относятся системы транспорта кислорода и субстратов обмена веществ, а также тканевого метаболизма. Дыхательная система реагирует увеличением альвеолярной вентиляции за счет углубления, учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол. Одновременно усиливается легочный кровоток. Сердечно - сосудистая система. Активация ее функции в виде увеличения сердечного выброса крови и изменения тонуса сосудов обеспечивает возрастание объема циркулирующей крови (за счет опорожнения кровяных депо), венозного возврата, а также перераспределением кровотока между различными органами. Все это направлено на преимущественное кровоснабжение мозга, сердца и печени. Этот феномен обозначают как " централизация" кровотока. Система крови. В ней происходят изменения свойств гемоглобина, что обеспечивает насыщение крови кислородом в легких даже при значительном его дефиците и более полное отщепление кислорода в тканях. Адаптивные реакции на уровне тканей характеризуются ослаблением функции органов, обмена веществ и пластических процессов в них, увеличением сопряженности окисления и фосфорилирования, усилением анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза. В целом это снижает расход кислорода и субстратов обмена веществ. Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно в процессе хронической гипоксии, продолжаются на всем ее протяжении и даже в течение некоторого времени после ее прекращения. Именно эти реакции обеспечивают жизнедеятельность организма в условиях гипоксии при хронической недостаточности кровообращения, нарушении дыхательной функции легких, длительных анемических состояниях. К основным механизмам долговременной адаптации при хронической гипоксии относят: • стойкое увеличение диффузионной поверхности легочных альвеол; • более эффективную корреляцию легочной вентиляции и кровотока: • компенсаторную гипертрофию миокарда; • гиперплазию костного мозга и увеличенное содержание гемоглобина в крови. ДОМАШНЕЕ ЗАДАНИЕ
гипокси́я "горная" болезнь гипоксемия гипокапния АТФ гликолиз жировая дистрофия деструкция гиперплазия фибробластическая реакция фибробласт декомпенсация Термины по теме «Гипоксия»
|